Июль 2014

Частные методики физиотерапии больных ожирением Метаболические методы

Оксигенобаротерапия. Лечение больных осуществляют в одноместных и многоместных барокамерах, содержание кислорода в которых составляет 100%. Повышение атмосферного давления в лечебных барокамерах достигает 0,2 МПа и производится со скоростью не более 3,0 гПа-с-1, понижение — со скоростью не более 6,0 гПа-с-1. Общая продолжительность проводимых ежедневно процедур 45-60 мин, курс 8-10 процедур; повторный курс — через 2-3 мес.

Общее СУФ-облучение в субэритемных дозах. Общее индивидуальное облу­чение проводят, как правило, в положении пациента лежа на кушетке с помощью ртутно-кварцевого облучателя на штативе (ОКР-21 М с лампой общего спектра действия). При этом облучатель устанавливают на расстоянии 100 или 70 см от поверхности тела на уровне эпигастрия. Воздействию подвергают поочередно переднюю и заднюю поверхность тела пациента, который должен бьть в плавках и защитных очках. Выделяют три схемы общего УФ-облучения: основную, уско­ренную и замедленную (см. табл.3.4).

Кислородные ванны. Из баллонов со сжатым газом через аппарат насыщения АН — 9 в расположенную на дне ёмкости систему металлических трубок с многочислен­ными отверстиями (диаметром 0,5-1 мм), через которые газы под давлением 100­300 кПа подают в воду. После насыщения воды кислородом пациент погружается в емкость и располагается на решетке. Концентрация кислорода в ваннах температу­ры 35-36 °С достигает 30-40 мг-л-1. После ванны больного укутывают в шерстяное одеяло и укладывают на кушетку для отдыха в течение 20-30 мин. Продолжитель­ность проводимых с перерывом на 3-й день кислородных ванн составляет 10-15 мин; курс лечения — 10-20 ванн; повторные курсы — через 2-3 мес.

Озоновые ванны. В расположенную на дне ванны систему металлических тру­бок с многочисленными отверстиями (диаметром 0,5-1 мм), подают озон. После насыщения воды озоном пациент погружается в емкость и располагается на ре­шетке. Концентрация озона в ваннах температуры 35-36 °С достигает 30-40 мгл-1. Продолжительность проводимых с перерывом на 3-й день озоновых ванн со­ставляет 10-15 мин; курс лечения — 8-10 ванн; повторные курсы — через 2-3 мес.

Физическая активность

Для повышения физической активности организма используют ходьбу, плавание, теннис, гимнастику, а при отсутствии противопо­казаний — другие виды спорта.

Лекарственная терапия. Показанием к лекарственной терапии является превышение ИМТ более 30 кг-м-2 и в сочетании с другими компонентами мета­болического синдрома более 27 кг-м-2. Используют фармакологические препара­ты 4 групп:

• препараты, снижающие потребление пищи: серотонинергические (миридик, флоксатим) и катехоламинергические (миридик);

• препараты, увеличивающие расход энергии (миридик);

• препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ (ксеникал или орлистат);

• бигуанидины (сиофор, метформин, глюкофакс).

Лечение туловищного ожирения в сочетании с «метаболическим синдро­мом» проводят в соответствии с планом лечения основного заболевания. С этой целью в схему лечения включают препараты центрального действия — произ­водные амфетамина (фепранон, дизопимон) и препараты, увеличивающие рас­ход энергии — L-тироксин.

Физические методы лечения ожирения применяют в комплексной патоге­нетической терапии пациентов с ожирением и назначают с учетом основного синдрома заболевания. С учетом ведущей роли метаболических нарушений в патогенезе ожирения используют преимущественно методы, корригирующие метаболический синдром. Основными направлениями их лечебного действия являются коррекция центральных механизмов регуляции жирового обмена, по­вышение контрактильного термогенеза и повышение моторной функции ки­шечника. Это методы центрального или общего воздействия. Наряду с ними, используют методы местного воздействия на участки жировой ткани, то есть методы, активирующие обмен адипоцитов, либо корригирующие адипостат в жировой ткани. Таким образом, исходя из сочетания различных компонентов синдромов, они проявляются на местном уровне в ряде новых синдромов, ко­торые требуют коррекции, используемых физических методов лечения. Исходя из синдромно-патогенетического подхода в лечении больных с ожирением, ми­шенями приложения лечебных физических факторов являются как организм в целом (методы общего действия), так и участки гипертрофированной жировой ткани (методы местного воздействия).

Известно, что одним из основных звеньев патогенеза ожирения является на­рушение нейроэндокринной регуляции липолиза и нарушение режима питания, которые способствуют формированию дисметаболического синдрома и колоно- гипокинетического синдрома кишечника. При наличии этих синдромов пре­имущественно используют методы, корригирующие метаболизм липидов, по­вышающие интенсивность липолиза за счет повышения расходования энергии (повышения контрактильного термогенеза) и активирующие моторную функ­цию кишечника (стимулирующие выведение поступающих жиров с пищей и препятствующие их всасыванию). Малоподвижный образ жизни ведет к фор­мированию дисциркуляторного синдрома, который корригируют методы, сти­мулирующие локальный кровоток, а нарушение адипостата жировой ткани при­водит к необходимости непосредственного воздействия на адиноциты методами местного липолитического воздействия.

МЕТОДЫ ФИЗИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ

Корригирующие метаболический синдром или методы коррекции синдрома метаболических нару­шений (метаболические методы) Методы коррекции центральных механизмов адиностаза (гормоно­корригирующие методы)

Методы, усиливающие контрак — тильный термогенез

Оксигенобаротерапия, кислородные ванны, озо­новые ванны, СУФ-облучение в субэритемных дозах

Транскраниальная электроанальгезия, СВЧ терапия щитовидной железы, углекислые ванны, радоновые ванны, трансцеребральная УВЧ-

терапия, трансцеребральная низкочастотная

электротерапия

Электромиостимуляция, лимфодренаж, мамма — стимуляция, контрастные ванны, шотландский

душ, вакуум градиентный массаж, бани, влажные

укутывания, воздушные ванны и морские купания Методы, ускоряющие моторную Колоногидротерапия, клизмы, минеральные воды функцию кишечника (колоноки — нетические методы)

Вибровакуумтерапия, эндермотерапия, сегмен­тарная баротерапия

Душ Шарко, циркулярный душ

Методы, активирующие обмен адипоцитов или корригирующие адипостаз жировой ткани Вазоактивные методы

Диагностика ожирения

Диагностику типа ожирения и его степени проводят по определению так на­зываемого индекса массы тела (ИМТ), который является частным от деления фактической массы тела на рост пациента, выраженный в метрах, и возве­денный в квадрат. Кроме того, тип ожирения определяется соотношением окружности талии к окружности бедер в соответствии со следующими кри­териями (табл.5.2).

Классификация массы тела по ИМТ

Показатель

Недостаток веса Нормальный вес Избыточный вес Ожирение I степени Ожирение II степени Ожиренне III степени

Индекс массы тела, кг/м2 < 18,5 кг/м2

18,5 — 24,9 кг/м2 25 — 29,9 кг/м2 30 — 34,9 кг/м2 35 — 39,9 кг/м2 >40 кг/м2

Определение типа ожирения

Таблица 5.2

Тип ожирения

Туловищное

Периферическое

Соотношение окружности талии

Мужчины Т/Б >1,0

Мужчины Т/Б <1,0

Соотношение окружности бедер

Жсншины Т/Б > 0,85-0,84

Женщины Т/Б < 0,84

— Т — окружность талии, Б — окружность бедер.

5.2.1. Лечение больных ожирением

Лечение пациентов с ожирением включает в себя несколько компонентов:

1. Низкокалорийная диета.

2. Физическая активность.

3. Лекарственная терапия.

4. Физические методы лечения.

Диетотерапия. Ее основной целью является снижение и поддержание же­лаемого веса (ИМТ меньше 26 кг-м-2). Ввиду того, что масса тела — генетически обусловленный фенотипический признак, поддерживать се па уровне выше или ниже данной величины можно только с помощью низкокалорийной диеты (ко­личество калорий в день не более чем 1600-2400 ккал в день). При частичном или полном голодании организм постепенно использует запасы энергии в сле-

дующей последовательности: сначала глюкоза и гликоген, затем — жиры и после этого — белки. В первые 2-3-е сут ограниченного питания масса тела снижается относительно быстро за счет расщепления гликогена и выведения связанной с ним воды. Затем наступает очередь жиров, которые обладают высокой энерго­емкостью и поэтому снижение массы тела замедляется.

Незнание механизмов лечебного голодания приводит к необоснованным на­деждам и попыткам похудеть. Энтузиазм первых дней добровольно голодающе­го быстро сменяется неоправданным унынием и возвращением к режиму питания в последующие дни в связи с малым снижением массы тела. Следует помнить, что даже длительное голодание и субкалорийное питание (половина обычного рациона) приводит к снижению массы тела приблизительно на 1/4 и стабилизиру­ется на этом уровне. При этом основной обмен снижается на 40% и это позволяет сохранять жизнь в течение многих месяцев и после возврата к нормальному пита­нию восстановить здоровье и силы. Переход к рациональному питанию предпо­лагает уменьшение количества потребляемого жира с 40 до 30% суточного ра­циона за счёт повышения углеводов суточного рациона с 40 до 50% при неизмен­ном удельном весе белка 20%. При этом в жировой диете должен преобладать на 2/3 растительный жир и на 1/3 животный. Лечение начинают с уменьшения кало­рийности пищи до 1200-1100 ккал в сутки и ограничивают количество холестери­на до 300, а далее до 200 мг-сут-1, а также рафинированные углеводы. Предпочти­тельно употребление малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые сорта фруктов, обезжиренные молоко, творог, нежирное мясо, нежирные сорта рыбы и птицы. Низкокалорийную диету 1200-1000 ккал-сут-1 используют в течение 3-4 нед. При отсутствии эффекта переходят к диете 800-900 ккал-сут-1 с неизменным качественным составом пищи, однако во избежание потери белка увеличивают его количество до 0,8-1,2 г-кг-1. Необходимо помнить, что пища кроме основных компонентов (белков, жиров, углеводов) должна содержать достаточное количе­ство клетчатки, витаминов и минералов, среди которых наиболее важны кальций, железо, калий и магний. Для уменьшения чувства голода частоту приемов пищи увеличивают до 5-6 раз в день.

Этиопатогенез ожирения

Ожирение как заболевание эндокринной системы имеет много причин, и его развитие и проявления (симптомы) определяются сочетанием взаимосвязи и взаимообусловленности различных причин, главными из которых являются гене­тические дефекты, обусловливающие инсулинорезистентность и определяющие развитие у больного «метаболического синдрома» (Х-синдрома), имеющего еди­ный патогенез, и включающего артериальную гипертензию, атеросклероз и диа­бет. Важными причинами также являются стрессы, низкая физическая актив­ность, а также снижение чувствительности регуляторных гормонов гипоталамуса к периферическим гормонам у пожилых больных, характер принимаемой пиши, который способствует перееданию и нарушению соотношения основных ингре­диентов принимаемой пиши. На основе констелляции этих причин выделяют первичное и вторичное ожирение. Первичное ожирение не является следствием какого-либо заболевания и представляет серьезную проблему по осложнениям и высокой смертности. Напротив, вторичное ожирение встречается как сопутст­вующее заболевание при органических заболеваниях центральной нервной сис­темы, психических заболеваниях, ряде эндокринных заболеваний, таких как син­дром Кушинга, инсулинома, и ряде генетических синдромов. Оно встречается редко, и больные наблюдаются у соответствующих специалистов.

Так как ожирение является следствием нарушения механизмов регуляции содержания нормального количества жира в организме, его патогенез крайне сложен и включает в себя много факторов, зачастую тесно переплетающихся между собой. Дефекты в генах рецепторов лептина и самой жировой ткани при­водят к снижению количества или чувствительности рецепторов лептина в цен­тре насыщения в гипоталамусе или снижению гормоночувствительной липазы жировой ткани к липолитическим ферментам, таким как гормон роста, катехо­ламины, глюкагон. В результате у пациентов уменьшается липолиз и повышает­ся липогенез. Следует отметить, что снижение чувствительности к лептину обу­словлено также и возрастным повышением активности гипоталамуса, что про­исходит у пациентов после 60 лет.

Вторым фактором является переедание и характер принимаемой пищи. При переедании центр насыщения адаптируется к более высоким уровням глюкозы. инсулина и лептина в крови, снижается его чувствительность к этим гормонам и в результате наступает недостаточное торможение центра голода, что ведет к приему больших количеств пищи. Снижение чувствительности центра насыще­ния может происходить также в результате стрессов, неврозов типа неврасте­нии, различных психоэмоциональных факторов (чувство одиночества, тоска, задержанные эмоции, синдром «ночной еды»). Характер принимаемой пищи определяется тем, что при употреблении богатой белком пищи на его утилиза­цию организмом затрачивается много энергии (пищевой термогенез), а пища, богатая жиром, практически не требует затрат энергии для утилизации и стиму­лирует липогенез в адипоцитах.

Следующим фактором является низкая физическая активность, что ведет к снижению физического термогенеза и уменьшению липолиза и повышению липогенеза. Ожирение часто проявляется с возрастом (возрастное «ожирение»), у пожилых людей имеются возрастные нарушения деятельности регуляторных центров гипоталамуса, связанные с повышением их активности и снижением чувствительности центра насыщения к лептину, а также снижение так называе­мого адаптивного термогенеза, что приводит к тому, что понижается активность в — адренорецепторов, уменьшается количество тиреоидных гормонов, в частно­сти Т3 и реверсивного Т4. В этой ситуации у лиц, склонных к ожирению, адап­тивный термогенез снижается, и интенсивность липогенеза превышает интен­сивность липолиза, то есть у пожилых людей чувствительность центра насыще­ния к лептину снижается за счет снижения чувствительности его рецепторов в центре насыщения.

Классификацию ожирения осуществляют по характеру распределения жира (см. табл.5.1) На этом основании выделяют туловищное (андроидное, висцеро — абдоминальное, центральное, верхнее, яблочное) и периферическое (геноидное, глютеофеморальное, нижнее, грушевидное) ожирение. По возрасту выделяют ожи­рение взрослых и ожирение в течение жизни, а по морфологическим признакам — гипертрофическое и гиперпластическое ожирение. Наиболее распространенной является классификация ожирения, предложенная Вегу в 1954 г и дополненная в 1974 году. По этой классификации выделяют два основных типа ожирения: андро — идное и геноидное. Андроидный тип характеризуется неравномерным распределе­нием жира с избыточным расположением в области верхней половины туловища (живот, лицо, висцеральный жир). По внешнему виду его чаще называют яблочным и по характеру распределения жира оно подобно ожирению при синдроме Кушин­га. Геноидный тип характеризуется равномерным распределением жира с преобла­данием его в области бедер и ягодиц. Это ожирение называют периферическим или грушевидным. Андроидное ожирение характеризуется увеличением объема жиро­вых клеток без увеличения их количества и называется гипертрофическим, а гено — идное или периферический тип в большинстве случаев начинается в детстве и ха­рактеризуется гиперплазией жировых клеток с увеличением их объема и называет­ся гиперпластическим (табл. 5.1).

Классификация ожирения

Признак

Виды ожирения

По характеру распределения жира

Туловищное (андроидное, вис- церо-абдоминальное, централь­ное, верхнее, яблочное)

Периферическое (геноидное, глютеоморальное, нижнее, грушевидное)

По возрасту

Ожирение взрослых («mature onsei obesity»)

Ожирение в течение жизни («long life obesity»)

По морфологии

Гипертрофическое

Гиперпластическое

ОЖИРЕНИЕ

Несмотря на то, что полнота, несомненно, ухудшает внешний вид человека, ожирение является одним из наиболее распространенных и серьезных заболева­ний эндокринной системы. По данным различных исследователей оно встреча­ется у более чем 25% населения планеты, при этом у пожилых лиц и лиц старше 40 лет ожирение встречается в 40-60%. Ожирение неблагоприятно сказывается на качестве жизни больных и повышает риск смертности больных, который при выраженном ожирении в 4-6 раз больше, чем у лиц с нормальной массой тела. При этом повышается вероятность формирования у больных группы синдромов единого патогенеза (артериальная гипертезия, гиперлипидемия, ИБС и толе­рантность к инсулину), которые объединены в 1988 г понятием «метаболиче­ский синдром». «Криминальный квартет» — гипотиреоз, ожирение, атеросклероз и диабет — является причиной высокой смертности среди жителей цивилизован­ных стран. Высокая смертность лиц с ожирением связана преимущественно с осложнениями самого ожирения — вторичной гипертензией, сердечной недоста­точностью, нарушениями ритма сердца, гиповентиляционным синдромом, пан­креатитом и тромбоэмболией.

В нормальных условиях, в жировой ткани, состоящей из адипоцитов, имеют­ся богатые энергией жирные кислоты в составе нейтрального жира (преимущест­венно триглицеридов). В адипоцитах имеется равновесие и синергизм между ути­лизацией жира — липолизом (освобождением жирных кислот и глицерола), кото­рый является источником энергии различных тканей, и процессов образования жира — липогенезом. Нормальное количество жировой ткани, которое составляет у мужчин 8-15% от общей массы тела, а у женщин — 15-18% массы тела, поддер­живается динамическим равновесием между липолизом и липогенезом.

Потребление пищи необходимо для восполнения энерготрат организма. При этом правильное рациональное сбалансированное питание включает в себя белки, жиры и углеводы в соотношении 1:1:4. Белки покрывают 15% суточной потребности энергии, жиры-30%, а углеводы-55%. Обеспечение энергией орга­низма в периоды недостаточного поступления пищевых веществ происходит преимущественно за счет жиров и углеводов. Наиболее мобильным запасом энергии облачает глюкоза, растворенная в крови. Не особенностью, как источ­ника энергии, является то, что она может быть использована не только в аэроб­ном, но и анаэробном дыхании, то есть давать небольшое количество энергии и в отсутствии кислорода. Окисление 1 г глюкозы дает 4,1 ккал энергии, тогда как для обеспечения жизни человека необходимо, по меньшей мере, 2 тысячи ккал в сутки, то есть примерно 500 г глюкозы. В организме человека сохранились структуры, для которых глюкоза является главным источником энергии — цен­тральная нервная система, эритроциты и клетки мозгового вещества почек, ра­ботающие в условиях низкого напряжения кислорода и поэтому нуждающиеся в глюкозе путем анаэробного гликолиза.

Накопление свободной энергии в организме происходит путем полимериза­ции глюкозы до гликогена, но не решает проблемы полностью, так как возмож­ности накопления гликогена ограничены. Он сохраняется только в присутствии в мышцах значительного количества воды и реально в печени находится 100 г гликогена и около 200 г — в мышцах. Избыток глюкозы превращается в жиры —

самый емкий, но еще менее мобильный запас энергии, которая хранится в орга­низме почти без воды. При этом 80-90% жировой ткани приходится на тригли­цериды. Жиры обладают на порядок большей, чем гликоген, энергетической ценностью на единицу массы, и именно в виде жиров хранит большую часть запасов энергии человек. Процесс проникновения глюкозы через плазмолемму адиноцитов происходит с помощью облегченной диффузии и регулируется ин­сулином. Главные запасы жира сосредоточены в жировой ткани, однако, есть небольшие резервы триглицеридов в мышцах. Окисление 1 г жира приводит к выделению 9,3 ккал энергии, при наличии в организме человека около 10 кг жи­ра. В крови для оперативного обеспечения энергией находится небольшое ко­личество фрагментов молекул триглицеридов свободных жирных кислот, что достаточно для обеспечения жизни в течение 3-4 минут. Жиры могут образовы­ваться из глюкозы, но обратный переход может происходить только через вхо­дящий в состав жиров глицерол, на который приходится лишь 10% общей мас­сы жира. Жирные кислоты в глюкозу не превращаются.

Некоторую энергетическую ценность имеют и белки, при этом часть амино­кислот при расщеплении белков используется не для ресинтеза белков, а обра­зования глюкозы — глюконеогенеза. Однако, организм не способен накапливать значительные количества белка в качестве запаса энергии, и специального орга­на для хранения белков в организме не существует. Окисление 1 г белка приво­дит к выделению 1,4 ккал энергии.

Процессы поддержания оптимального количества жира в жировой ткани на­зываются адиностатом. Они регулируются сложными нейрогуморальными ме­ханизмами, высшим центром которой является гипоталамус. В его вентролате — ральном отделе располагается центр голода, а в вентромедиальном — центр на­сыщения или регуляторный центр. Стимуляция вентролатерального отдела вы­зывает булимию, а вентромедиального — анорексию.

Натощак, в отсутствии приема пищи, уровень глюкозы и инсулина в сыво­ротке крови низкий, и в результате активации осморецепторов вентромедиаль — ного отдела гипоталамуса активируются тропные гормоны гипофиза (АКТГ), выделяются контррегулирующие гормоны (катехоламины, глюкагон) и гормон роста (СТГ). Эти гормоны, попадая в ткань, активируют гормонзависимую ли­пазу адипоцитов и стимулируют липолиз в жировой ткани. В результате в тка­нях образуются макроэрги и выделяется свободная энергия, запасенная в виде жирных кислот, а к печени эти же гормоны (глюкагон и катехоламины) увели­чивают протеолиз и стимулируют образование глюкозы из аминокислот в пече­ни — глюконеогенез. В результате увеличивается питание мозга глюкозой. Кро­ме того, низкие уровни глюкозы крови через осморецепторы гипоталамуса сти­мулируют секрецию в центре голода нейропептида U — мощного активатора центра голода. Вследствие этого у пациентов возникает чувство голода и необ­ходимость приема пищи, после чего в течение 1,5-2 часов повышается уровень глюкозы и инсулина в сыворотке крови, что тормозит секрецию контррегули — рующих гормонов (катехоламинов и глюкагона), повышает концентрацию ин­сулина в сыворотке крови, подавляет липолиз жировой ткани и глюконсогенез в печени. В это время мозг и другие органы питаются принесенной с пищей энер­гией глюкозы, а из поступившего с пищей жира под влиянием инсулина стиму­лируется липогенез, и жировые клетки (адипоциты) пополняют потерянные за­пасы жира. Кроме того, повышение уровня инсулина и глюкозы тормозит сек­рецию нейропептида U и стимулирует центр насыщения, что ведет к реципрок — ному торможению центра голода и формированию у пациента чувства насыще­ния и сытости. Наряду с витамином U, инсулин стимулирует также секрецию нейронами гипоталамуса серотонина, который усиливает чувство насыщения. Кроме того, центр насыщения активирует и вырабатывающийся в желудочно­кишечном тракте во время приема пищи, а также при растяжении желудка ней­рогормон — холецистокинин.

Секреторной функцией обладает и сам адипоцит, вырабатывающий три гормона: адипсин, лептин и резистин, а также ангиотензин. Адипсин активиру­ется в процессе липолиза и стимулирует центр голода, также как и резистин, а лептин вырабатывается во время липогенеза и является мощным стимулятором центра насыщения. Таким образом, при голодании в крови пациентов повыша­ется уровень катехоламинов, глюкагона, гормона роста, и нейропептида U, а также лептина и резистина, а во время насыщения повышается уровень глюко­зы, инсулина и адипсина. Оптимальное чередование секреции этих гормонов при приеме пищи и ее отсутствии обеспечивает нормальный адипостат.

Коррекция целлюлита

Программа коррекции целлюлита рассчитана на 2 недели и включает в себя антицеллюлитную диету и лечебные физические факторы, обладающие вазоак­тивным, лимфодренирующим, липолитическим и дефиброзирующим действи­ем. Ее обязательными компонентами является диета и методы вазоактивного и лимфодренирующего действия, дополнительными — методы липолитического и дефиброзирующего действия.

Антицеллюлитная диета направлена на выведение из организма накопив­шихся токсинов и неутилизированных метаболитов. В течение 2-х нед. необхо­димо отказаться от употребления хлеба и продуктов из просеянной муки, мака­рон, сливочного масла, молока и молочных продуктов, по возможности мяса и рыбы, всех полуфабрикатов и продуктов, подвергнутых кулинарной обработке, жареных продуктов, любых спиртных напитков и кофе (особенно растворимо­го). Вместо них в рацион необходимо включить натуральные овощи (свекла, морковь, капуста) и фрукты (яблоки, киви, бананы) недробленное зерно (непо­лированный рис, просо, пшеничные и овсяные хлопья), минеральную воду (до

1,5 литра в сутки), травяной чай. Рыбу, яйца и нежирное мясо употребляют ред­ко и в небольших количествах. Энергетическая калорийность суточного рацио­на не должна превышать 1200-1500 ккал.

Вазоактивные и лимфодренирующие методы.

Воздействуют на основное патогенетическое звено целлюлита — лимфостаз и нарушенную микроциркуляцию в областях гипертрофии адинозоцитов. Ис­пользуют преимущественно при «твердой» форме целлюлита. Применяют ан — тицеллюлитный массаж и ароматерапию, которые не только улучшают гемоди­намику, лимфоток, но и тургор кожи, активизируют обменные процессы в со­единительной ткани, укрепляют сосудистую стенку и обладают спазмолитиче­ским действием.

Антицеллюлитный массаж состоит из двух частей. Первую составляют приемы поглаживания руками и растирания сухой кожи бедер и ягодиц специ­альной щеткой из натуральной жесткой щетины. Такое растирание удаляет оро­говевшие клетки поверхностных слоев кожи, стимулирует выделение шлаков

открытыми сальными и потовым железами и активирует кровоток и лимфоот — ток в поверхностных и глубоких слоях дермы, стимулируя липолиз и рассасы­вание соединительной ткани. Растирают последовательно заднюю, боковую и переднюю поверхность бедер длинными одиночными интенсивными движе­ниями, направленными снизу вверх. Растирание заканчивают разнонаправлен­ными круговыми движениями в области ягодиц. Такая процедура не должна оставлять царапин на коже; ее продолжительность возрастает от 5 до 15 мин.

После растирания кожи сухой щеткой руками выполняют разминание (приемами перетирания и накатывания мышц в областях «твердых» образова­ний целлюлита) по основным массажным линиям по направлению к региональ­ным лимфоузлам. Массаж заканчивают приемами поколачивания и вибрации. Продолжительность ежедневно проводимых процедур комбинированного мас­сажа — 30-40 мин; курс 12-14 процедур.

Ароматерапия включает в себя специальный массаж с эфирными маслами об­ластей «мягкого» целлюлита и ароматические ванны. Обладая высокой линофиль — ностью, ароматические масла хорошо проникают через кожу и по механизму ак­сон-рефлекса расширяют кровеносные и лимфатические сосуды, активируют кро­воток и лимфодренаж, а также инактивируют токсины и недоокисленные метабо­литы. Втирание масел проводят по основным массажным линиям приемами расти­рания с использованием смеси эфирных масел кипариса, лаванды, ягод можже­вельника и мускатного шалфея. Его можно включать отдельным элементом в ком­бинированный антицеллюлитный массаж (см. выше). Продолжительность еже­дневно проводимых процедур -10-15 мин; курс — 12-14 процедур.

Ароматические ванны температуры 38-39 °С готовят путем растворения 6­10 капель одного из масел герани, кипариса, лимона, можжевельника, пачули или розмарина в 200 л воды. Продолжительность проводимых через день про­цедур — 20-25 мин, курс — 7-8 ванн.

Липолитические методы.

Воздействуют на гипертрофированные адипозоциты и лизирут их. Они включают в себя вибровакуумтерапию и сегментарную баротерапию.

Вибровакуумтерапия осуществляет сочетанную вакуум-декомпрессию и вибрационное воздействие на подлежащие ткани организма. Локальная деком­прессия вызывает повышение кровотока в подлежащих тканях, улучшает их лимфоотток и усиливает обмен жиров. Вибрации специфической траектории и определенной частоты вызывают выраженный эффект продольной ударной волны колебаний вдоль мышечных волокон, что приводит к повышению их со­кратимости, а также активации уровня обменных процессов всех слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Вибровакуумтерапия вызывает расширение протоков потовых и сальных желез, что приводит к усилению всасывания раз­личных кремов и нанесенных на кожу лекарственных веществ. Вибрации уве­личивают их проникающую способность и, стимулируя лимфоотток, повышают тургор кожи и сократимость ее гладких мышц. Содержание воды в эпидермисе увеличивается на треть, а подкожный жировой слой уменьшается на две трети от исходных величин. Вибровакуумтерапию можно сочетать с комбинирован­ным массажем. Продолжительность ежедневно проводимых процедур — 20-30 мин:курс — 10 процедур.

Эндермотерапия включает локальную декомпрессию, создаваемую в ап­пликаторе с движущимися роликами на поверхности одетого на пациента спе­циального костюма, что позволяет захватывать кожную складку, не травмируя поверхностные капилляры. Воздействие направлено на соединительную ткань кожи и гиподермы, улучшает ее структуру, активирует микроциркуляцию, улучшает лимфоотток и активизирует липолиз.

Прессотерапия включает воздействие на конечности, помещенные в специ­альный герметичный костюм, струи воздуха, нагнетаемой под различным дав­лением (рис. 5.2). Сегментарная баротерапия является более щадящим методом по сравнению с вибровакуумтерапией и осуществляется с помощью аппарата PRESOGET. Продолжительность ежедневно проводимых процедур — 20-30 мин; курс — 10 процедур.

Дефиброзирующие методы.

Используют преимущественно для коррекции «твердого» целлюлита, осо­бенно его заключительных стадий, когда фиброз волокнистых структур подкож­но-жировой клетчатки выражен наибо­лее значительно. Включают методы ультразвуковой терапии, ультрафонофо — реза, грязевые обертывания и

талассотерапию.

Ультразвуковые колебания разрых­ляют коллагеновые и эластиновые во­локна и повышают эластичность соеди­нительной ткани, снижают вязкость под­кожной жировой клетчатки и улучшают ее микроциркуляцию.

Рис. 5.2. Прессотерапия.

Ультрафонофорез. Перемещение в поле ультразвуковых волн лекарствен­ных веществ, которые в силу выраженной липофильности проникают в эпидер­мис и верхние слои дермы через выводные протоки сальных желез, легко диф­фундируют в интерстиций и проходят через поры эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов. Вводимые в организм с помощью ультразвука протео — литические ферменты вызывают деполимеризацию волокон соединительной ткани. Для ее рассасывания применяют 2% спиртовой раствор йода или лидазу, а также гели с гидрогенизированными микроволокнами, абсорбционная спо­собность которых достигает 80%. Процедуры проводят через день с помощью многочисленных аппаратов отечественного и импортного производства. Мето­дика лабильная, режим непрерывный, частота 1 МГц, интенсивность 0,6-1 Вт-см-2, курс 6-8 процедур.

Пелоидотерапия. Накапливаясь в коже и соединительной ткани, химические вещества грязей подавляют полимеризацию коллагеновых волокон и усиливают агрегацию гликозоаминогликанов, муко — и гликопротеидов, лизируют «юный» неструктурированный коллаген и способствуют формированию эластичных про­странственно упорядоченных рубцов соединительной ткани. Грязи разрушают про — теогликановые комплексы склерозированных очагов «твердого» целлюлита, вызы­вают дезагрегацию гликозоаминогликанов. Для лечения целлюлита используют грязевые обертывания ног. После нанесения на предварительно очищенную при помощи скраба кожу в области целлюлита наносят ампульные средства двух видов: Aminocel-А. Н.А. (масляные растворы содержащие серу, альфа-гидроксидные ки­слоты, экстракт гуараны, аминофилин, способствуют активному дренажу и активи­зации липолиза) или Aminodren (экстракт морской водоросли фукуса пузырчатого, гуараны, гингко билоба и других компонентов), а затем (по методике наслаивания)

— высокоочищенный жидкий парафин, смешанный с морской сульфидной грязью — PARAFANGO. Затем конечность плотно обматывают пленкой и укутывают в тер­моодеяло. По ее окончании делают специальный массаж с дефиброзирующими кремами LIPOAMINOCEL (содержит липосомы кофеина, обладает мощным липо — литическим действием, улучшает микроциркуляцию), AMINOFIRM (содержит эластин, коллаген, экстракт центеллы). Продолжительность проводимых через день процедур — 30-45 мин.

Талассотерапия. Использование морских растений, водорослей и нагретой морской воды с лечебными целями. Включает различные виды обертываний (холодные и горячие) с продуктами переработки морских водорослей TIIALAC и TIIALGO (Франция) и GUAM (Италия). Их основу составляют микрочастицы (5-10 мкм) водорослей Fucus vesiculosis (эта водоросль является одним из глав­ных действующих факторов в антицеллюлитных средствах), Laminaria digitata, Spirulina maxima и других, приготовленные методом «микровзрыва». Это по­зволяет экстрагировать минеральные вещества и одновременно размельчать водоросли до однородной массы, которая в смеси с каолином и ментолом дает прекрасный подтягивающий эффект. В состав этих препаратов входят также различные экстракты, биопротеиновые комплексы из ценных пород океаниче­ских рыб, зоопланктон и эфирные масла, а также широчайший спектр мине­ральных веществ и растительных протеинов.

Для горячих обертываний используют также различные термогели, обладающие местно-рефлекторным раздражающим действием. Практически все виды оберты­ваний проводятся с использованием самоутягивающейся пленки. Холодные обер­тывания зачастую используют как альтернативу горячим, при наличии противопо­казаний или как самостоятельную процедуру. Холодные обертывания укрепляют сосудистую стенку, уменьшают отек и за счет выброса катехоламинов активизиру­ют липолиз. Наиболее эффективно чередование горячих и холодных обертываний, причем начинать нужно с горячих в течение 3-4 дней подряд, а затем их чередовать. Вместе с тем, при сочетании целлюлита с явлениями венозной недостаточности, признаками купероза, при ярко выраженном «мраморном» рисунке кожи горячие обертывания не показаны, так как могут вызвать еще большее расширение сосудов и усилить застойные явления в тканях. В этих случаях применяют холодные обер­тывания в сочетании с ручным массажем. Продолжитсльность ежедневно прово­димых процедур — 45 мин; курс 3-6 процедур.

В заключении необходимо отметить, что коррекция целлюлита — задача не­простая, требующая обязательного совместною участия врача и пациента. Се­годня можно уверенно сказать, что арсенал имеющихся современных средств коррекции целлюлита позволяет гарантировать при его правильном использо­вании у спех практически у каждой пациентки. Вместе с тем, не может быть никаких заранее предложенных схем, а необходим сугубо индивидуальный подход, с постоянным контролем состояния и, если нужно, оперативной сменой тактики лечения. Пациетки не должны надеяться на чудо, а сознавать, что только последовательная, постоянная, спокойная работа по оздоровлению всего организма и локально в областях, подверженных поражению целлюлитом, при­несет стабильный и хороший результат.

Антицеллюлитные программы

Программы лечения и профилактики целлюлита должны быть этиопатоге — нетическими, сугубо индивидуальными, комплексными и последовательными.

При построении таких программ необходимо выделить основное звено пато­генеза и определить тип целлюлита: гормональный (наиболее распространен), метаболический (связан с гиподинамией), молочный (повышенное потребление кисломолочных продуктов) и наследственный. Выполнению программы должны предшествовать консультации врача-эндокринолога и гинеколога, а при необхо­димости — полноценная лабораторная диагностика. При наличии гормональной дисфункции этими специалистами может быть проведена коррекция функции щитовидной железы с назначением тиреоидных гормонов или рациональной ви­таминотерапии в зависимости от фазы менструального цикла, вплоть до назначе­ния прогестерона во II фазу цикла в оптимальной дозировке, либо заместительной гормонотерапии в период менопаузы. При расстройстве цетральной нейро­эндокринной регуляции целесообразно назначение средств, улучшающих мозго­вую гемодинамику (кавинтон, циннаризин, курантил, инстенон и др.). В начале программы производят многочисленные атронометрические замеры и проводят диагностику вида и степени целлюлита, а зачем такие же антропометрические исследования проводят в середине и в конце программы.

Необходимо осознание женщиной простой аксиомы о неэффективности разнообразных «универсальных» медикаментозных или косметических средств борьбы с целлюлитом (антицеллюлитные кремы, маски, масла и др.), широко

рекламируемых средствами массовой информации. Успех коррекции целлюли­та зависит от соблюдения нескольких необходимых условий выполнения анти — целлюлитных программ.

1. Сильная мотивация женщины к красоте своего тела, основанная на ее от­ношении к самой себе. Это позволит постепенно отказаться от вредных привы­чек (алкоголь, никотин, кофе и пр.) и оправданий для себя в чрезмерной занято­сти и сложности выполнения программ.

2. Регулярность выполнения основных элементов программы обеспечивает эффект суммации происходящих в течение однократной процедуры морфо­функциональных изменений. Если программу выполнять нерегулярно, от слу­чая к случаю — она не сработает.

3. Разделение лечебных и профилактических антицеллюлитных программ. Они содержат различные, зачастую различающиеся по направленности и интен­сивности воздействия технологии и должны применяться в определенной по­следовательности.

Клиника целлюлита

Клинически целлюлит представляет эстетический недостаток, выражающийся в неровности, «бугристости» кожи, снижении ее тургора, в большинстве случаев со­провождающийся локальными избыточными жировыми отложениями. Целлюлит может быть местный, точечный, либо захватывающий обширные зоны.

Различные авторы выделяют от 4 до 6 стадии процесса. При пальпации кожа,

Клиника целлюлита

Клиника целлюлита

пораженная целлюлитом, холодная на ощупь, ткани

Клиника целлюлита

Клиника целлюлита

са (III стадия) поверхность кожи становится неровная и при пальпации опреде-

плотные (при преоблада­нии микроциркуляторных нарушений), может быть выражен «мраморный» рисунок кожи. Это так называемый «твердый» целлюлит. На первых ста­диях развития эффект «апельсиновой корки» выражен при захвате кож­ной складки (I-II стадия).

ляются неровности вели-

Рис. 6.1. Стадии развития целлюлита (I-IV). чиной с рисовое зерныш­ко. Это микронодулярная

стадия при которой гипертрофированные адипоциты объединены в небольшие до­ли. Они достаточно подвижны и безболезненны при пальпации. В IV стадии цел­люлита дольки гипертрофированных адипоцитов сливаются уже в крупные доли, пронизанные фиброзными тяжами, и формируют макромодулярную стадию. Кожа выглядит бугристой, цианогичной либо бледной из-за нарушения микроциркуля­ции, пальпация может быть болезненной.

Если на первый план выходит поражение соединительной ткани и, прежде всего, эластических волокон, вкупе с гипотонией мышц, то это так называемый «мягкий» целлюлит. Кожа тоже выглядит неровной, бугристой, но этот процесс сопровождается выраженной мышечной гипотонией.

Диагностика стадий целлюлита имеет приблизительный характер и во многом определяется субъективными оценками. Она определяется 4-мя направлениями — анамнез, визуальная оценка, пальпация и инструментальный метод.

Очень важное значение имеет сбор данных анамнеза. В расспросе особое зна­чение уделяются перенесенным заболеваниям, травмам ЦНС, использованию гор­мональной терапии, гормональных контрацептивов, тщательно собирают гинеко­логический и акушерский анамнез, выясняют уровень физической активности и ее
интенсивности, характеристику питания: режим, сбалансированность, калорий­ность, вкусовые пристрастия, количество потребляемой жидкости и диурез; нервно­эмоциональное состояние; деятельность желудочно-кишечного тракта.

Визуальная оценка целлюлита зависит от опыта врача-косметолога, стадии про­цесса и его клинической формы. «Твердый» целлюлит выглядит следующим обра­зом: неровная, бугристая поверхность кожи, бледный или цианотичный цвет (выра­жен «мраморный» рисунок), часто сочетается с местными жировыми отложениями. «Мягкая» форма целлюлита определяет неровную поверхность кожи в сочетании со снижением ее тургора и значительным снижением мышечного тонуса.

Пальпаторно зона целлюлита холодная на ощупь (вследствие нарушения микроциркуляции), плотная — наличие интерстициального отека, либо дряблая, мягкая вследствие поражения соединительной ткани.

Инструментальный метод диагностики подразумевает использование тер­мографической жидкокристаллической индикаторной пластины. Так как в зоне целлюлита микроциркуляция значительно снижена, локальный метаболизм за­медлен, кожная температура ниже, чем у окружающих тканей. Причем отмеча­ется четкая зависимость разницы температуры от стадий процесса. Термогра­фическая пластина воспроизводит картину поражения области исследования. Сверяя цветовую картину на пластине с прилагаемой шкалой, можно с опреде­ленной дозой достоверности установить стадию целлюлита. В наборе для диаг­ностики должно быть 3 пластины с различной степенью чувствительности, ко­торая зависит от температуры окружающей среды и в меньшей степени от тем­пературы кожных покровов пациентки. К инструментальным методам диагно­стики можно отнести измерение окружности зоны целлюлита и пликометрию (толщина кожной складки).

Патогенез целлюлита

Хотя природа целлюлита полиэтиологична и у каждого конкретного паци­ента на первый план выходит тот или иной фактор, но в конечном итоге его па­тогенез сходен и проявляется в локальном нарушении метаболизма, отеке ин — терстиция и развитии фиброза.

Гормональный фактор развития патогенеза целлюлита присутствует всегда (в большей или меньшей степени). Гормональные изменения реализуются как на центральном уровне (либерины и статины гипоталамуса, тропные гормоны гипофиза), так и на уровне изменений в периферическом стероидогенезе.

Образование целлюлита часто, но не всегда, связано с избыточными отло­жениями жира в гиподерме. Этот процесс связан прежде всего с влиянием эст­рогенов. Большинство авторов, изучающих проблему целлюлита, на первое ме­сто ставят влияние эстрогенов и прогестерона, синтезируемых в яичниках и плаценте. Большое значение имеет образование эстрогенов в стромальных клет­ках подкожного и висцерального жира, в мышечной ткани. Это объясняет по­чему наиболее часто целлюлит развивается у женщин в периоды наибольших гормональных изменений, таких как пубертатный период (резкий всплеск эст­рогенов), вторая половнна беременности (анаболические процессы), климакс. В период пременопаузы и непосредственно во время нее, по мере истощения га­метопродуцирующей и гормональной функции яичников, в крови неуклонно снижается циркулирующий уровень эстрадиола, пролактина, прогестерона, а уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (ФСГ и ЛГ) — неуклонно растет. На фоне инволюционных процессов в яичниках особое место принадлежит экстрагонадному стероидогенезу. Этот процесс можно счи­тать адаптационно-компенсаторным. Таким образом, пре — и перименопаузные гормональные и метаболические сдвиги способствуют усиленному образова­нию жировой ткани и уменьшению мышечной массы. Резкое снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствуют отеку, задержке жидкости в организме и снижению скорости синаптической передачи (в частности и на бета-адренорецепторах). Кроме того, в зонах, энде­мичных по недостатку фтора и йода (Пермская область, Прикамье), у 90% жен­щин наблюдаются явления гипотиреоза, что тоже ведет к снижению метаболи­ческой активности. В патоморфологической картине в этот период происходит уменьшение эластических волокон и утолщение мембраны эпителия кожи, на­рушение ее эластичности и тургора. За эти процессы ответственны гормональ­ные изменения, нарастающая гипоксия тканей, биохимические изменения, про­исходящие в синтезе коллагена, влияние свободных радикалов. Эти процессы создают весьма благоприятный фон для развития целлюлита.

Таким образом, эстрогены, а также продуцируемый аденогипофизом про — лактин, оказывают общее анаболическое действие и тем самым способствуют активизации липогенеза. Гипертрофированные адипоциты значительно затруд­няют микроциркуляцию и лимфоток, что приводит к отеку интерстиция и фиб­розу волокон соединительной ткани. Создается порочный круг, который ведет к еще большему снижению метаболизма в жировой ткани.

Влияние гормонального фактора на образование целлюлита не ограничивается только действием эстрогенов и прогестерона, а также стимуляцией липогенеза. Из­менения нейроэндокринной регуляции, вызванные другими гормонами, также соз­дают неблагоприятный фон. Так, например, гипотиреоз, сопровождающийся не­достатком выработки щитовидной железой трийодтиронина и тетрайодтиронина (Т3, Т4), также создаст благоприятные условия для формирования и поддержания целлюлита за счет накопления гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (микседема или слизистый отек). Нарушение равновесия в ренин- ангиотеизин-альдостероновой системе ведет к нарушению водно-минерального баланса и, как следствие этого, к нарушению микроциркуляции, изменению осмо­тического давления, внутриклеточному отеку и отеку интерстиция. В итоге проис­ходит нарушение метаболизма в «проблемных» зонах.

Огромное значение в патогенезе целлюлита принадлежит влиянию минера — локортикоидов на ткани-мишени. Адреналин, активизируя мембранную адени — латциклазу бета-адренореценторов, способствует активизации липолиза. Но — радреналин имеет сродство к альфа-адренорецепторам и блокирует липолиз. Альфа — и бета-адренорецепторы распределены достаточно равномерно в тканях организма, но у женщин бета-адренорецепторов очень мало в области trochanter (пресловутые «галифе») — самая частая локализация возникновения целлюлита и наиболее трудно поддающаяся коррекции. Но много этих рецепторов в области лица и груди, чем и объясняется наиболее быстрое похудание этой области.

В патогенезе развития целлюлита большое значение принадлежит наруше­нию метаболизма соединительной ткани. Регуляция ее обмена осуществляется как центральными механизмами (нейроэндокринная и иммунная системы), так и локальными внутритканевыми процессами. При снижении продукции эстро­генов в климактерическом периоде, ухудшении микроциркуляции и повышении проницаемости сосудистой стенки развиваются гипоксия и фиброз. Эти измене­ния особенно прогрессируют с возрастом. Гипоксия приводит к активизации фибриллогенеза, а также возникают неизбежные биохимические изменения в самих коллагеновых волокнах. Коллагеновые волокна утолщаются, увеличива­ется их количество, но синтез эластических волокон межуточного вещества снижается. Происходит накопление гликозаминогликанов при параллельном снижении количества гиалуроновой кислоты, что приводит к снижению прони­цаемости соединительной ткани, ухудшению репаративных процессов, пониже­нию тургора и эластичности кожи.

II. Алиментарный фактор. Избыточное или несбалансированное питание всегда влияет на липогенез и на задержку жидкости в организме, приводя неиз­бежно к появлению целлюлита. Избыточное потребление молочных продуктов и мяса, превосходящее их траты, ведет к гипертрофии адипоцитов в жировых депо и прежде всего в подкожно-жировой клетчатке, а потребление кофеина в кофе и чае активирует синтез адреналина, повышает уровень холестерина в кро­ви, препятствует усвоению витамина С и ионов цинка. Преобладание в рационе животного жира, избыточное потребление животного белка, резкое изменение привычного рациона питания — все это ведет к формированию избыточной жи­ровой ткани.

Крайне важную роль в формировании целлюлита играет нарушение водно­минерального баланса, который часто возникает в результате избыточного по­требления хлорида натрия, при недостатке в рационе калия. В результате проис-

ходят «сбои» в работе калий-натриевых каналов. Одинаково нежелателен как из­быток, так и недостаток ионов натрия. Потребление хлорида натрия должно быть строго сбалансировано с потреблением воды. Как известно, хлорид натрия спо­собствует задержке жидкости в организме, что ведет к интерстициальному отеку и создает благоприятную почву для развития целлюлита. Дефицит натрия (бессо­левые диеты) при неоправданно большом потреблении воды ведет к току воды внутрь клетки и, следовательно, к гипергидратации клетки. Это явление носит название — вторичный гиперальдостеронизм и также является неблагоприятным фактором, поддерживая порочный круг образования целлюлита.

III. Сосудистый (дисциркуляторный) фактор является либо первоочеред­ной причиной этого состояния, либо следствием влияния других этиологиче­ских факторов. Увеличенные в результате воздействия эстрогенов адипоциты, сгруппированные в доли, затрудняют микроциркуляцию и лимфоотток, в ре­зультате чего развивается отек интерстиция и фиброз. Первичное нарушение лимфоциркуляции, венозного оттока, повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в интерстиций также может привести к отеку промежуточной ткани и фиброзу. Кроме того, при повреждении сосуди­стой стенки (интимы) выделяются вещества, способствующие пролиферации фибробластов, способных синтезировать коллаген III типа и активировать вы­брос различных медиаторов. Значительно повышается контрактильная способ­ность сосудов, что усиливает застойные явления. Расщепление триглециридов на жирные кислоты и глицерин осуществляется в присутствии ферментов липаз и прежде всего триглицеридлипазы, контролируемой д-АМФ.

IV. Вредные привычки. Никотин связывает кислород, в результате чего ухудшается кислородная ёмкость крови и его утилизация клетками. Алкоголь угнетает цитохром-Р450-трансаминазную систему печени и снижает скорость утилизации метаболитов в печени, что приводит к их отложению в жировых клетках бедер.

V. Гиподинамия. Снижение мышечного тонуса играет огромную роль в формировании и поддержании целлюлита. Активная микроциркуляция крови и особенно лимфы зависит от активных мышечных сокращений. При хорошо раз­витой мускулатуре активнее протекают все обменные процессы, липолиз. У женщин мышечная масса менее выражена, в результате чего обменные процес­сы протекают с меньшей интенсивностью. При активной мышечной работе в крови резко возрастает концентрация катехоламинов. Мышечная деятельность активизирует работу симпато-адреналовой системы. А ее повышенная актив­ность в свою очередь стимулирует эффективность мышечной деятельности. По­вышение концентрации катехоламинов в крови вызывает адаптивные реакции организма, направленные на повышение работоспособности организма. Усили­вается распад гликогена в мышцах и печени, усиливаются окислительные про­цессы в мышцах, а, следовательно, теплопродукция, активизируется липолиз, резко возрастает микроциркуляция в органах и тканях, и другие процессы, в результате которых активизируется метаболизм. Уменьшаются застойные явле­ния, активизируется венозный и лимфатический отток.

Особенно быстро, стремительно целлюлит развивается при резкой смене привычной физической нагрузки. Особенно это заметно у профессиональных спортсменов, которые прекращают свою спортивную карьеру: происходит рез­кое увеличение избыточной массы тела и параллельно неизбежно формируется

целлюлит. Другой наиболее распространенным случай — покупка автомобиля. При этом формирование конечных стадий целлюлита (макронодулярных) про­исходит за несколько месяцев

Если отекают ноги в жару можно рекомендовать сайт: http://wauledi.ru/?p=169

Этиология целлюлита

Целлюлит имеет мультифакторную природу.

Гормональный фактор. Наибольшую актуальность в отношении развития целлюлита имеет нарушение метаболизма эстрогенов, пролактина, ренин — альдостероновой системы, гормонов щитовидной железы, прием гормональных контрацептивов и лечение гормональными препаратами. Повышенное содержа­ние эстрогена в организме приводит к торможению гликолиза и липолиза, выве­дению неутилизированных метаболитов из сосудов и их накоплению в жировой ткани бедер. Сюда же можно включить и влияние катехоламинов на процессы липолиза, опосредованное через альфа- и бета-адрснорецепторы, расположенные в жировой ткани, а также на тонус сосудов подкожно-жировой клетчатки.

Алиментарный фактор. Избыточное или несбалансированное питание прежде всего с избытком кофеина, сахара, молочных продуктов, мяса, консер­вантов, хлорида натрия и недостатком калия, способствует избыточному отло­жению жировой ткани или задержке жидкости в организме, что неизбежно ве­дет к образованию симптома "апельсиновой корки”. Алиментарный дисбаланс усиливается недостаточным потреблением воды.

Сосудистый и дисциркуляторный факторы. Вторичные, а иногда и выхо­дящие на первый план, они усугубляют порочный круг формирования целлю­лита: венозная недостаточность — стаз — отек интерстиция — гипертрофия адипо — цитов — фиброз — целлюлит — стаз.

Вредные привычки. Никотин и алкоголь снижают выведение и утилизацию не — доокисленных метаболитов и кислорода и усиливают гормональные дисфунции.

Гиподинамия. Снижение мышечной активности ведет к замедлению про­цессов метаболизма в организме, что сопровождается усилением липогенеза.

Кроме того, недостаточно активное сокращение мышечной мускулатуры ухуд­шает венозный отток и замедляет лимфоциркуляцию.

Свежие комментарии