АНЕМИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Плазма и клеточный состав крови значительно изменя­ются во время беременности. Объем плазмы увеличивается в относительно большей степени, чем объем эритроцитов (табл. 6.1). В среднем объем плазмы увеличивается на 1000 мл, а объем эритроцитарной массы на 300 мл (соотно­шение 3:1). В течение беременности происходит снижение

Гематокрита, отражающего соотношение жидкой и клеточ­ной частей крови, поскольку основным компонентом крови являются эритроциты. Возникает так называемая физиоло­гическая анемия беременности. Это снижение гематокрита не является истинной анемией. Как правило, при гематокрите менее 30% или уровне гемоглобина менее 100г/лу беременных устанавливают диагноз анемии. Ежемесячные потери крови во время менструаций, особенно в сочетании с нерацио­нальной диетой, не содержащей в достаточном количестве железа и белка, приводят к тому, что беременность развива­ется при первично уменьшенном содержании железа и иногда пониженном гематокрите. Когда возникает потребность в увеличении числа эритроцитов у матери и накоплении же­леза у плода, эта дополнительные потребности в железе пре­вышают возможности матери, — в результате развивается Железодефицитная анемия (ЖДА). Поэтому дополнитель­ное назначение препаратов железа беременным вполне оп­равдано. ЖДА — это наиболее часто встречающийся вид анемий в период беременности (90% всех случаев).

Дефицит железа является наиболее частой причиной ане­мии во время беременности, и поиск причины анемии мо­жет быть отсрочен. Сначала надо провести эмпирическое лечение препаратами железа и дождаться результата. Даже при тяжелой форме ЖДА ее классические лабораторные при­знаки не выражены. В мазке крови обнаруживаются «блед-

Таблица 6.1.

Лабораторные гематологические показатели во Время беременности

Показатель

Вне

Во время

Беременности

Беременности

Гемоглобин (г/л)

120-160

100-130

Гематокрит (%)

37-45

30-39

Эритроциты (х 1012/л)

4.2-5.4

3.8-4.4

Лейкоциты (х Ю’/л)

4.7-5.4

6-16

СКО (мкм3)

80-100

70-90

СКГ (пг)

27-37

23-31

СККГ (г/л)

320-350

320-350

Ретикулоциты (%)

0.5-1.0

1.0-2.0

Сывороточное железо (мг/л)

0.5-1.1

0.3-1.0

ОЖСК (мг/л)

2.5-3.0

2.8-4.0

Насыщение трансферрина (%)

25-35

15-30

Фолаты сыворотки (нг/мл)

4-16

4-10

Витамин В12 в сыворотке (нг/мл)

70-85

70-500

Ные» эритроциты (микроцитоз, гипохромия), эритроци — тариые индексы указывают на уменьшение среднего кор­пускулярного объема (СКО) — обычно менее 80 мкм3, и низкую среднюю корпускулярную концентрацию гемо­глобина (СККГ) — обычно < 30%. Дальнейшие лаборатор­ные исследования обычно обнаруживают сниженное содер­жание сывороточного железа (обычно < 0.5 мг/л), повы­шенную общую железосвязывающую способность крови (ОЖСК) и сниженное содержание сывороточного ферри — тина. Весьма характерны особенности питания таких па­циенток. У них часто отмечается извращение аппетита (по­едание несъедобных веществ, таких как крахмал, лед или земля). Такая небезопасная диета может усугубить дефи­цит железа за счет снижение употребления количества нор­мальной пищи и содержащегося в ней железа.

Для лечения анемии обычно используются препараты же­леза в форме сульфата или фумарата, которые принима­ются два раза в день. Таблетка массой 325 мг содержит примерно 60 мг элементарного железа. Потребление же­леза повышается при увеличении срока беременности — от 10% в начале, до 25% во втором триместре и почти до 30% в последнем триместре. Результаты лечения прояв­ляются, прежде всего, в виде увеличения числа ретикуло — цитов уже после первой недели приема препаратов желе­за. Из-за увеличения объема плазмы показатель гематок — рита не может повыситься значительно; он скорее стаби­лизируется или нарастает постепенно.

Второй наиболее частой причиной анемии в период бе­ременности является дефицит фолиевой кислоты (или ме — галобластная анемия). Фолаты содержатся в зеленых листь­ях овощей. Потребность в них плода и матери во время беременности возрастает (до 150—300 мкг/день), превышая обычную потребность взрослого человека (50—100 мкг/день). Это требует дополнительного поступления фсшатов. Дефи­цит фолатов особенно характерен для многоплодной бере­менности или при приеме таких лекарств, как фенитоин (дилантин), нитрофурановые производные, пириметамин или триметоприм, или употреблении алкоголя в больших количествах. Дефицит фолатов характеризуется гиперсег­ментацией нейтрофилов и значительным увеличением объе­ма красных кровяных клеток (макроцитарная анемия). Ди­агностическими признаками являются уровень фолатов сы­воротки менее 4 нг/мл и активность фолатов эритроцитов менее 20 нг/мл. Лечение фолиеводефицитной анемии со­стоит в приеме 1 мг фолатов внутрь ежедневно. Это коли­чество обычно содержится в большинстве витаминных пре­паратов для беременных. Всасывание фолатов в ЖКТ неве­лико (от 10 до 20 мкг каждые 8 ч), поэтому в тяжелых случаях для повышения всасывания можно делить суточ­ную дозу. При особенно тяжелом течении болезни или в случае мальабсорбции (синдром мальабсорбции после хи­рургической резекции верхних отделов кишечника) воз­можно парентеральное введение фолатов.

При смешанной железо — и фолиеводефицитной анемии Микроцитарные изменения нивелируются мегалобластными, что приводит в результате к нормоцитарной и нормохром — ной анемии. В таких случаях лечение должно проводиться одновременно препаратами железа и фолиевой кислоты.

Дефицит витамина В12 также вызывает макроцитарную мегалобластную анемию, хотя это случается довольно ред­ко (1 случай на 6000—8000 беременностей). Поскольку здо­ровая взрослая женщина имеет многолетний запас вита­мина В, г, — это заболевание обычно наблюдается у жен­щин с хронической мальабсорбцией вследствие какого-либо заболевания (спру, панкреатита, болезни Крона или яз­венного колита) или после хирургической резекции тон­кой кишки. Парентеральное введение витамина В, г оказы­вает быстрое лечебное действие.

Наследственные гемолитические анемии — также редко возникают во время беременности. Примерами таких ане­мий являются: наследственный сфероцитоз, аутосомно-до — минантный дефект мембраны эритроцита; дефицит глю- козо-6-фосфат-дещдрогеназы; дефицит пируваткиназы.

Талассемия может проявляться как микроцитарная ги — похромная анемия, но, в отличие от ЖДА, уровень сыво­роточного железа и ОЖСК остаются нормальными. Кроме того, повышен уровень гемоглобина (HbAj).

Непосредственное влияние анемии на плод минималь­но, хотя у детей, рожденных от матерей с дефицитом желе­за, может иметь место снижение запасов железа в неона — тальном периоде. Значение анемии для самой матери такое же, как и для любого взрослого человека. Д ля защиты от кровопотери в родах анемии необходимо своевременно обнаруживать, адекватно и эффективно лечить. Восстанов­ленный объем красных кровяных телец позволит избежать необходимости гемотрансфузий.

К гемогл обинопат иям относятся серповидноклеточные заболевания и талассемии. Причиной этой патологии яв­ляются нарушения полипептидных цепей, в том числе кислородсвязывающих молекул гемоглобина, содержащихся в эритроцитах (табл. 6.2).

Эти нарушения обычно обусловлены аномалиями р-гло — булинов; при этом ухудшается кислородотранспортная спо­собность молекулы гемоглобина. При деформации нормаль­ной сферической формы эритроцитов, нарушается сосудис­тая проходимость, возникает вазоокклюзивный «криз».

По тяжести последствий для матери и плода все ге­моглобинопатии можно объединить в группы. Минималь­ную материнскую и детскую заболеваемость вызывают сер­повидно-клеточный признак (HbSA) и серповвдно-клеточ — ная р-талассемия (HbS-p-талассемия). К значительной ма­теринской заболеваемости и смертности приводят серповидно-клеточная болезнь (HbSS) и серповидно-кле­точный гемоглобин С (HbSC). Пациентки страдающие сер­повидно-клеточной болезнью, которая характеризуется ме­нее чем 40% содержанием HbS, определяемом при количе­ственном электрофорезе гемоглобина, имеют склонность к инфекциям мочевых путей, особенно к бессимптомной бактериурии. У пациенток с HbSA и HbS-p-талассемией беременность обычно протекает без осложнений. Гемогло­бинопатии типа HbSS и HbSC могут вызывать эпизоды вазоокклюзии («кризы»), с острыми приступами маточно — плацентарной недостаточности, преждевременные роды и задержку внутриутробного развития плода.

Для лечения гемоглобинопатий обычно применялись трансфузии донорских эритроцитов. Однако многократные повторные переливания крови сопряжены со значитель­ным риском. Последнее время удается получать хорошие результаты, применяя консервативные методы лечения. В большинстве случаев трансфузии используются при таких осложнениях гемоглобинопатий, как застойная сердечная недостаточность, серповидно-клеточные кризы и крайне низкий уровень гемоглобина. Тщательная антенатальная оценка состояния и развития плода с использованием стан­дартных методик является важной частью ведения бере­менности у пациенток с гемоглобинопатиями.

Комментарии запрещены.

Свежие комментарии