Гиперплазия и рак эндометрия


Карцинома эндометрия — наиболее распространенное злокачественное заболевание половых путей. Каждый год выявляется приблизительно 35 тысяч новых случаев за­болевания. Она считается самым ярким примером «эст — рогенозависимой» опухоли. К счастью, это заболевание обычно проявляется рано, вынуждая женщин обращать­ся с жалобами на те или иные формы аномальных кро­вянистых выделений, особенно постменопаузальные кро­вотечения. Выявление заболевания путем гистологическо­го исследования эндометрия отличается высокой точнос­тью и его нужно широко использовать при обследовании пациенток высокого риска. К факторам риска развития эндометриальной карциномы относятся клинические со­стояния, сопровождающиеся повышением эстрогенной насыщенности организма. Ранняя диагностика и адек­ватное хирургическое лечение позволяют добиться от­личных показателей выживаемости.

Карцинома эндометрия может представлять собой ко­нечную стадию предшествующих предраковых изменений, включая атипичные гиперплазии и/или интраэпителиальную неоплазию эндометриальной выстилки. В этой главе описы­вается целый ряд аномальных изменений эндометрия, от простой гиперплазии до инвазивной аденокарциномы.

Таблица 44.1. Источники эстрогенов

Эндогенные Железистые

Эстрадиол (яичник) Эстрон (яичник) Периферические

Эстрон (жировая ткань, превращение андростендиона) Опухоли

Гранулезных клеток яичника (редкая опухоль)

Экзогенные Лекарственные средства

Коньюгированные эстрогены (главным образом эстрон) Лиофилизированный эстрадиол Кожные эстрогенсодержащие мази и пластыри Вагинальные кремы

Основным патофизиологическим процессом, лежащим в основе развития как гиперплазии эндометрия, так и кар­циномы считается чрезмерный рост эндометрия в ответ на эстроген-доминантное гормональное воздействие. Источ­ник эстрогенов может быть железистым (яичники), или нежелезистым (периферическое превращение или экзоген­ный источник) (Табл. 44.1). Как описывается ниже, гипер­плазия эндометрия может начинаться с простой гиперпла­стической реакции, претерпевать атипичные превращения и заканчиваться явными карциноматозными изменения­ми. Эндометриальная гиперплазия чаще возникает у жен­щин в период перименопаузы, когда прекращаются регу­лярные овуляции, и в постменопаузе. В постменопаузе эн­дометрий не только подвергается остаточной стимуляции эстрогенами яичников, но также эстрогенами, возникши­ми путем превращения андрогенных предшественников в периферических жировых депо (превращение андростен­диона в эстрон — основной источник эндогенного эстро­гена у женщин в постменопаузе). По этой причине тучные женщины имеют более высокий риск развития гиперпла­зии и карциномы эндометрия.

Приблизительно три четверти карцином эндометрия выявляется в постменопаузе. Из оставшихся случаев рака эндометрия большинство приходится на период периме­нопаузы, когда прекращаются овуляции, а меньшая часть случаев возникает у более молодых пациенток с хроничес­кими ановуляциями.

Комментарии запрещены.

Свежие комментарии