МОНИТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ В РОДАХ Кардиомониторинг

Методы оценки сердечной деятельности

В настоящее время для оценки состояния плода широко используется кардиотокография (КТГ) — одновременная регистрация сердечной деятельности плода и сократитель­ной активности матки. Существуют два вида КТГ — пря­мая и непрямая (подробнее см. гл. 16, рис. 16.1).

Таблица 17.2.

Причины внутриутробной гипоксии

Маточно-плацен- тарная недоста­точность

До появления КТГ для оценки состояния плода про­водилась частая многократная аускультация тонов плода после схваток. За время применения КТГ были описаны различные варианты изменений сердечной деятельности и изучены их соответствие различным состояниям плода и прогностическая ценность. В последние годы стал об­суждаться вопрос о целесообразности применения КТГ у всех ражениц. Ни у кого не вызывает сомнений необхо­димость длительного постоянного мониторинга у паци­енток «группы высокого риска», где предполагается зна­чительная угроза состоянию плода (табл. 17.2). Дискути­руется необходимость применения КТГ у пациенток «низкого риска», у которых степень опасности гипоксии плода невелика, хотя именно в этой группе отмечается самый высокий процент неожиданно возникающих уг­рожающих состояний.

Частота сердцебиений плода

КТГ дает информацию о частоте сердцебиений плода (ЧСП) и ее вариабельности. Базалъная частота сердцебие­ний плода («нормальный уровень частоты сердцебиений») при доношенной беременности составляет 120—160, с не­большим превышением этого уровня у недоношенных плодов. Базалъная тахикардия — это превышение ЧСП 160 в течение 10 и более минут. Тахикардия оценивается как умеренная, если ЧСП составляет 161—180 и как тяжелая, если ЧСП превышает 181. Транзиторная тахикардия менее 10 минут не имеет диагностического значения, за исклю­чением редких ситуаций, хотя иногда она обнаруживается на фоне других симптомов гипоксии плода.

Наиболее часто причиной тахикардии является повы­шение температуры тела матери, что может быть первым признаком развивающегося хориоамнионита. Высокая тем­пература отрицательно влияет на высвобождение кислоро­да гемоглобином плода, поэтому при тахикардии плода на фоне гипертермии требуется применение антипиретиков. Если обнаруживаются признаки хориоамнионита, — по­казана антибиотикотерапия.

Базалъная брадикардия плода определяется как частота сердцебиений плода менее 120 мин-1 в течение 10 минут и более. Она классифицируется как умеренная при ЧСП от 80 до 100 и более и как тяжелая при ЧСП ниже 80. Частота сердцебиений от 100 до 119 мин"1, хотя и определяется как брадикардия, редко бывает связана с поражением плода, если только не сочетается с другими признаками внутри­утробной гипоксии. Причиной брадикардии может быть врожденная блокада сердца или состояние, сопровождаю­щееся тяжелой гипоксией плода, например, отслойка пла­центы (рис. 17.1 и табл. 17.3).

Ритм называется синусоидальным при базальной ЧСП от 120 до 160 мин"1, плавной амплитуде осцилляций от 5 до 10 мин-1 (кривая очень напоминает синусоиду) и уко­роченной краткосрочной вариабельности (рис. 17.2). Точ­ная причина такого характера сердечной деятельности не известна, хотя она часто сопутствует анемии плода, ре­зус-сенсибилизации и тяжелым поражениями плода. Си­нусоидальный ритм иногда наблюдается после примене­ния анальгетиков, таким образом, оценка и лечение та­ких вариантов ритма затруднена. Аритмии плода наблю­даются примерно в 1% мониторируемых родов. Они обыч­но имеют временный характер и диагностируются путем записи прямой ЭКГ плода. Если аритмия постоянная, сле­дует обследовать плод на наличие возможной врожден­ной патологии (особенно водянки и врожденных анома­лий). Такие аритмии требуют коррекции сразу после рож­дения или (редко) во время родов.

Вариабельность частоты сердцебиений плода

Вариабельность частоты сердцебиений плода (ЧСП) — наиболее достоверный индикатор состояния плода при КТГ. Вариабельность ЧСП зависит от комплексного взаимо­действия кардиоингибиторных и кардиоакселераторных центров головного мозга плода, которые очень чувстви­тельны к изменениям биохимического гомеостаза (окси- генации и кислотно-щелочного состояния). Хорошая ва­риабельность с высокой вероятностью свидетельствует об адекватности оксигенации ЦНС плода. Описано два типа вариабельности (рис. 17.3). Кратковременная вариабель-

МОНИТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ В РОДАХ Кардиомониторинг

Ранняядецелерация

Тахикардия

Нормальный уровень

Брадикардия

ЧСП (мин-1)

ЧСП (мин1)

Сокращение

Матки (мм рт. ст.)

ЧСП (мин1)

Рисунок 17.1. Варианты сердечной деятельности плода.

Таблица 17.3.

Причины

Варианты частоты сердцебиений плода

Частота сердцебиений плода Вариант

(мин-1)

120-160

Более 160, дольше 10 минут Тахикардия плода

Нормальная ЧСП Брадикардия плода

Менее 120 дольше 10 мннут

Лихорадка и инфекционные заболевания у матери

Внутриутробные инфекции

Анемия у плода

Тиреотоксикоз у матери

Тахиаритмии плода

Прием матерью препаратов с симпатомиметическим или холинолити — ческим действием (например, атропина)

Незрелость плода

Гипоксия плода

Нормальное функционирование системы мать — плод Прием матерью p-блокаторов (например, пропранолола) Врожденная блокада сердца плода (при системной красной волчанке у матери, когда ее антитела проходят через плацентарный барьер и повреждают проводящую систему сердца плода)

Аноксия плода

Ность — это мгновенные колебания амплитуды от удара к удару. Их лучше всего измерить по интервалам R—R на кардиограмме, снятой через прямой скальп-электрод. Дол-

1

■ 210

I

180

I

_

‘"Ч

V

|

|

|

60

I

I— 30 —

Рисунок 17.2. Синусоидальный ритм сердцебиений плода, обусловленный кровотечением в системе мать — плод и тяжелой анемией плода.

Говременная вариабельность имеет нерегулярный четко от­черченный волнообразный характер, по 3—5 циклов в минуту с амплитудой от 5 до 15 мин-1. Эти варианты сердечной деятельности встречаются в норме после 28 не­дель беременности; их и особенно их отсутствие трудно интерпретировать в более ранние сроки беременности.

Кратковременная вариабельность регистрируется толь­ко с помощью скальп-электрода плода (СЭП) (электрод, подведенный к волосистой части головки плода). Долго­временная вариабельность может регистрироваться, хотя и не так хорошо как СЭП, доплеровским датчиком. Сни­жение вариабельности связывается с внутриутробной ги­поксией и/или ацидозом плода, применением препара­тов, угнетающих ЦНС плода (приемом матерью наркоти­ческих анальгетиков), тахикардией плода, аномалиями раз­вития ЦНС и сердца плода; затяжными маточными со­кращениями (гипертонусом матки), недоношенностью и сном плода. Сниженную вариабельность надо интерпре­тировать очень тщательно, поскольку вызвавшая ее при­чина может быть временной (сон плода), и неправильная оценка приведет к неоправданному вмешательству.

МОНИТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ В РОДАХ Кардиомониторинг

180…………………………………………………………………………………………

FHR__________________________________

100……………………………………………………………

Отсутствие вариабельности

12S

А

180………………………………………………………………………………………..

— ——————————————————

100………………………………………………………….

Минимальная вариабельность

180………………………………………………………….

FHR. 100-

Средняя вариабельность

D

180………………………………………………………………………………………

Умереннаявариабельность 180……………………………………….

Выраженная вариабельность I

Рисунок 17.3. Вариабельность сердцебиений плода.

Периодические изменения частоты сердцебиений

Плода

ЧСП может изменяться в соответствии с сокращениями матки — периодически учашаться или замедляться. Эти изменения ЧСП зависят от двух механизмов:

А) врожденной способности сердца рефлекторно реа­гировать на какие-либо изменения, особенно на гипок­сию и ацидоз;

Б) гипоксии миокарда плода.

Периодические изменения ЧСП классифицируются в зависимости от их формы, величины (мин-1) и их связи с параметрами маточного сокращения. Это имеет прогнос­тическое значение для оценки состояния плода во время родов (рис. 17.1).

Лкцеяерациями называются повышения ЧСП на 15 и более мин-1 и длительностью 15—20 секунд. Они обусловлены нормальной реактивностью плода, не страдающего от ги­поксии или ацидоза. Акцеяерации ЧСП являются досто­верным показателем благополучного состояния плода. Раз­дражение головки плода пальцами акушера при влагалищ­ном исследовании обычно вызывает у здорового плода уча­щение сердебиений, что используется некоторыми акуше­рами как тест благополучия плода. Для этой цели также используется наружная звуковая/вибрационная акустичес­кая стимуляция.

Ранние децелерации — это урежения ЧСП (но не ниже 100 мин-1), которые возникают одновременно с началом сокращений матки, достигая своего самого низкого уровня во время пика сокращений, и возвращаются к базальному уровню к концу схваток, т. е. являются как бы зеркальны­ми отражениями маточных сокращений. Они являются результатом сдавливания головки плода (тканями родово­го канала, пальцами исследователя, ложками щипцов), вызывающего рефлекторный ответ через блуждающий нерв путем высвобождением ацетилхолина в синоатриальном узле плода. Этот ответ можно блокировать введением холино — литика, например, атропина. Ранние децелерации ЧСП яв­ляются физиологическими.

Вариабельные децелерации — это урежения ЧСП, кото­рые возникают до, во время и после схватки (т. е. варьиру­ют), характеризуются быстрым падения ЧСП, часто ниже 100 мин"1, а затем быстро возвращаются к базальному уров­ню. Их природа тоже рефлекторная, а причиной обычно бывает сдавление пуповины, которое реализуется через блуж­дающий нерв, с внезапным и неравномерным высвобож­дением ацетилхолина в синоатриальном узле, что придает кривой характерную обрывистую форму. Сдавление пупо­вины происходит при ее обвитии вокруг частей тела пло­да, из-за аномалий строения пуповины, чаще из-за нали­чия узлов и особенно в связи с маловодием, при котором нет буферного пространства, образуемого амниотической жидкостью. Вариабельные децелерации — это наиболее ча­стые периодические изменения ЧСП. Они обычно корри­гируются изменением положения матери, при котором уменьшается сдавление пуповины. При маловодии или после излития околоплодных вод эффективным методом терапии является амниоинфузия (в амниотическую полость искусственно вводится жидкость).

Если ЧСП падает ниже 100 мин-1, в асептических ус­ловиях следует выполнить влагалищное исследование для определения выпадения петель пуповины. Это редкое опас­ное осложнение приводит к развитию данного варианта изменений ЧСП. Если ЧСП падает до 60-70 мин-1 более чем на 30 секунд, повторение таких эпизодов отрица­тельно влияет на плод, вызывая развитие внутриутроб-

Таблица 17.4.

Продолжительность (с)

Любое значение <70 <70

<30 >30, <60 >60

Степени тяжести разных типов децелерацнй

Тип/степень Урежение (мин-1)

Вариабельная Легкая Средняя Тяжелая

<15 15-45 >45

Любая Любая Любая

Поздняя Легкая Средняя Тяжелая

Ной гипоксии и эпидемии. Если ЧСП снижается менее 60 мин-1, возможна временная дисфункция синоатри — ального узла с транзиторной «остановкой сердца». Деце­лерации ниже 60—70 мин-1 требуют тщательного изуче­ния вызвавшей их причины. И вариабельные, и поздние децелерации классифицируются по степеням на легкие, средние и тяжелые, причем угроза возникновения ги­поксии и ацидоза увеличивается соответственно степени децелерации (табл. 17.3 и 17.4).

Поздними децелерациями называются замедления ЧСП, которые возникают после начала схватки, достигают наи­меньшего значения позднее пика сокращения и возвращают­ся к исходному значению через некоторое время после окон­чания схватки. Графически поздние децелерации являются зеркальным отражением маточных сокращений, но смещен­ных во времени. Они рассматриваются как угрожающий признак, особенно если повторяются и сочетаются со сни­жением вариабельности. Поздние децелерации иногда явля­ются признаком маточно-плацентарной недостаточности, Которая возникает из-за снижения маточного кровообра­щения или ухудшения функции плаценты. В результате уменьшается межворсинчатый обмен кислорода и углекис­лого газа и прогрессирует ацидемия и гипоксия плода. Сле­довательно, этот вид децелераций обусловлен причинами, вызывающими маточно-плацентарную недостаточность: перенашиванием, отслойкой плаценты, гипертензией, ди­абетом, анемией, сепсисом матери и нарушениями сокра­тительной деятельности матки (гиперстимуляцией или ги­пертонусом).

Два механизма, связанные с гипоксией и ацидемией плода, определяют развитие поздних децелераций: опосре­дованный через хеморецепторы вагусный рефлекс и/или пшоксическая депрессия миокарда. В таких ситуациях тре­буется вмешательство, характер и сроки которого зависят от результатов всесторонней оценки состояния плода и матери. При прогрессирующем ухудшении состояния плода необходимо срочное вмешательство. Для определения даль­нейшей тактики действий часто используется прямое из­мерение кислотно-щелочного состояния плода.

Оценка кислотно-щелочного состояния плода

При нормальном функционировании маточно-плацен­тарной системы, даже стресс, вызываемый сокращениями матки, не способен нарушить кислотно-щелочное состоя­ние (К1ЦС) плода. Показатели нормального КЩС плода в пуповинной крови при доношенной беременности приве­дены в таблице 17.5. При маточно-плацентарной недоста­точности неадекватная оксигенация плода приводит к пе­реключению с аэробного на анаэробный метаболизм, вы­зывая образование молочной кислоты и развитие ацидоза, что усиливает отрицательное воздействие гипоксии. Пер­вичным ответом плода является перераспределение и цен­трализация кровотока к мозгу и сердцу. С прогрессирова — нием внутриутробной гипоксии возникают поздние деце­лерации, а с присоединением ацидоза — снижение вариа­бельности от удара к удару. Происходит поражение мио­карда и мозга, и последующее поражение других органов. При появлении первых признаков угрожающего состоя­ния (повторяющихся поздних децелераций и уменьшении вариабельности) требуется прямое измерение КЩС плода. Наиболее часто с этой целью определяется газовый состав или рН капиллярной крови из кожи головки плода.

Комментарии запрещены.

Свежие комментарии